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Alcohol y neurotransmisores (2ª parte)
10-10-2012
Alcohol y neurotransmisores (2ª parte)
Por Joaquín Bataller, Director de Ct Grupo 4 Madrid

Viene de Alcohol y neurotransmisores (1ª parte) 

El alcohol (etanol) es un inhibidor del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, ya que estimula la producción de GABA-A aumentando su efecto inhibitorio. Esto genera un efecto sedante seguido de intoxicación y anestesia. La exposición crónica al alcohol etílico reduce el número de receptores GABA-A en la membrana celular para contrarrestar el efecto del etanol, lo que causa tolerancia a esta sustancia a nivel cerebral.

Durante los periodos de abstinencia, el número reducido de receptores GABA-A no es suficiente y el cerebro los  regula al alza, una de las causas de  los síntomas de ansiedad, excitación y alucinaciones. El efecto inhibitorio de los receptores GABA-A, potenciado por el alcohol, también provoca que varios grupos neuronales queden aislados, lo que causa la muerte neuronal y las consiguientes LAGUNAS MENTALES.

Por otra parte el alcohol, también actúa sobre los receptores GLUTAMAERGICOS, especialmente los NMDA inhibiendo su acción. Así, el organismo responde produciendo una mayor cantidad de receptores NMDA con el fin de compensar la acción inhibidora del alcohol. Durante los periodos de abstinencia, la gran cantidad de receptores NMDA produce una gran excitación, lo que aunado a la baja capacidad inhibidora de los receptores GABA-A, produce una hiperexcitación mayor que deriva en crisis convulsivas, hipertensión, hiperactividad, confusión y alucinaciones.

El alcohol etílico también estimula la producción de SEROTONINA e influye en los receptores de la misma. El aumento en la producción de SEROTONINA  produce un efecto estimulante del alcohol sobre el receptor 5-HT 2 contribuye a producir los SINDROMES DE ABSTINENCIA. El exceso de SEROTONINA también tiene que ver en los efectos tóxicos del alcohol.

DOPAMINA:
El alcohol también estimula la liberación de  DOPAMINA , lo que produce sensaciones de bienestar que inducen al sujeto y lo motivan para que siga consumiendo alcohol. La DOPAMINA es liberada desde el NCA y ATV en la vía de gratificación. Esto causa que el sujeto continúe consumiendo para obtener los efectos de gratificación producidos por la DOPAMINA.
Una vez que el cerebro de una persona se haya adaptado a los efectos del etanol mediante compensaciones y desarrollo de la tolerancia, los síndromes de abstinencia se agudizan y es cuando el sujeto comienza a ser alcohólico.

En este momento si la persona dejar de consumir su cerebro se recuperará lentamente y los neurotransmisores y sus receptores vuelven a sus funciones normales. Pero si después de dejar el alcohol, el paciente lo vuelve a consumir, se dispararán nuevamente los sistemas de gratificación y recompensa, por lo que el paciente cae nuevamente en la adicción VIVA.


Joaquín Bataller

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