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Acción de la Cocaína en el cerebro
8-11-2012
Acción de la Cocaína en el cerebro
efectos adversos en el organismo de esta droga

Mecanismo de acción
La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I (recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica lo que facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica).
El aumento de la biodisponibilidad de dopamina por la inhibición de la recaptación tipo I media la euforia que produce la cocaína y parece que está implicada en el mecanismo de adicción.
El exceso de noradrenalina que se produce por acción de la cocaína, es el responsable de la mayoría de los efectos farmacológicos y de las complicaciones agudas de la cocaína.
La cocaína también bloquea la recaptación de serotonina y el consumo crónico de esta sustancia produce cambios en estos neurotransmisores con una disminución de la biodisponibilidad.
Los efectos sobre la neurotransmisión catecolaminérgica y serotoninérgica constituyen, asímismo, la base de su mecanismo de acción como droga dependígena.

Acciones farmacológicas 
1. Sistema nervioso simpático y aparato cardiovascular:
La cocaína produce: vasoconstricción por su efecto simpaticomimético periférico y aumento de la presión arterial por su efecto inotrópico y cronotrópico positivo unido al efecto vasoconstrictor. Bradicardia a dosis bajas por depresión del nodo sinusal y más frecuentemente taquicardia por estímulo sinusal, como consecuencia directa del estímulo simpático. Aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia cardiaca por un estímulo de los receptores b1 fundamentalmente. También produce midriasis, temblor y sudoración por estímulo simpático.
2. Temperatura corporal
Además del aumento de la producción de calor por aumento de la actividad muscular y de la disminución de su pérdida por la vasoconstricción, la cocaína aumenta la temperatura corporal por pérdida del control dopaminérgico de receptores hipotalámicos reguladores de la temperatura, por agotamiento de los depósitos de dopamina, con hipertermia de rebote. Esta hipertermia puede estar acompañada de convulsiones.
3. Sistema nervioso central
La cocaína es un potente estimulante del SNC, aunque sus efectos como tal dependen de factores tales como tipo de consumidor, ambiente, dosis y vía de administración.
Dosis moderadas ocasionan: elevación del estado de ánimo, sensación de mayor energía y lucidez, disminución del apetito, insomnio, mayor rendimiento en la realización de tareas, disminución de la sensación de fatiga, hiperactividad motora, verbal e ideativa. Pasado el efecto agudo aparece un periodo de cansancio, fatiga y disforia, más pronunciada cuanto más rápidos e intensos son los efectos producidos por la cocaína.
Se han descrito en los consumidores de cocaína alteraciones de la percepción, alteraciones de la capacidad crítica y discriminativa (decisiones erróneas), seudoalucinaciones táctiles, auditivas y visuales, conducta estereotipada, bruxismo y movimientos compulsivos.
 
Toxicidad aguda 
Las manifestaciones clínicas más comunes son:
- Aparato cardiovascular: palpitaciones, bradicardia o taquicardia, arritmias (fibrilación auricular la más frecuente; taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que es la causa más frecuente de muerte súbita por cocaína), hipertensión e infarto de miocardio.
El consumo simultáneo de cocaína y alcohol produce el cocaetileno que es un metabolito activo y de mayor toxicidad cardiaca que la cocaína. Su potencial arritmogénico y de producción de muerte súbita es superior al de la cocaína.
- Aparato respiratorio: taquipnea y respiración irregular. El crack fumado es el responsable de la mayoría de las complicaciones agudas que produce la cocaína; tales como el edema agudo de pulmón; el “pulmón de crack” de posible origen isquémico (dolor torácico inespecífico, tos productiva de esputo hemoptoico y a veces hemoptisis franca); exacerbación de cuadros asmáticos; cuadros de neumotórax, neumomediastino y neumopericardio por la realización de maniobras de Valsalva para incrementar los efectos de la cocaína y la parada respiratoria que es excepcional y generalmente tras administración intravenosa.
- Aparato digestivo: anorexia, náuseas, vómitos, diarreas y las más graves aunque raras las de origen isquémico (úlceras gastroduodenales con hemorragia y perforación; colitis isquémicas).
- Higado: la cocaína es una toxina hepática específica. Las lesiones hepáticas agudas tóxicas por cocaína son de tipo citolítico.
- Metabolismo: hipertermia maligna debida a un desajuste del control dopaminérgico de la temperatura. Aparece hipertermia, rigidez y agitación. Rabdomiolisis generalmente por administración intravenosa o por crack
- Ojo: midriasis, vasoconstricción conjuntival y nistagmus vertical.
- Manifestaciones neurológicas: cefalea, ictus cerebral, hemorragia cerebral y convulsiones.
- SNC: ansiedad a medida que desaparecen los efectos euforizantes, confusión, irritabilidad, euforia, alucinaciones visuales y táctiles, alteraciones de la percepción, reacciones paranoides y convulsiones tónico-clónicas.
- Embarazo, feto y recién nacido: el consumo de cocaína durante el embarazo se asocia a un riesgo elevado de aborto, de muerte fetal intraútero, de abruptio placentae y de prematuridad, con inmadurez fetal. Los niños tienden a nacer con menor peso y con menor perímetro cefálico. Además el síndrome de muerte súbita neonatal es muy elevado (15%). La cocaína atraviesa la placenta y produce efectos nocivos en el feto, especialmente lesiones cerebrales isquémicas, que pueden ser causa de muerte intrauterina o de daño cerebral definitivo en la vida extrauterina. Las malformaciones congénitas son más frecuentes.
La cocaína pasa a la leche materna, aunque sus efectos sobre el lactante no se conocen.
La dosis mortal de cocaína en inyección endovenosa única es de 1g aproximadamente. No existe tratamiento farmacológico específico para la intoxicación aguda por cocaína ya que los síntomas y signos conductuales (tales como agitación psicomotora) pueden ser totalmente diferentes a los síntomas o signos fisiológicos (disminución o elevación de la presión arterial etc.).
Debido a que las complicaciones y a que las muertes inducidas por cocaína generalmente ocurren en las primeras horas posteriores al consumo de cocaína, es muy importante ingresar y monitorizar al paciente en los servicios de urgencias.

Los criterios diagnósticos de la intoxicación aguda por cocaína especificados en DSM-IV son los siguientes:
A. Uso reciente de cocaína.
B. Cambios psicológicos o maladaptación conductual clínicamente significativas (ej. euforia, alteraciones afectivas; cambios en la sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad, tensión o miedo; movimientos estereotipados; juicio alterado; empeoramiento social u ocupacional) que aparezcan durante o después de un periodo corto del uso de la cocaína.
C. Dos o más de los siguientes síntomas que aparezcan durante o después de un periodo corto del uso de la cocaína:
1. Taquicardia o bradicardia
2. Dilatación pupilar
3. Elevación o disminución de la presión arterial
4. Sudoración o escalofríos
5. Nauseas o vómitos
6. Evidencia de pérdida de peso
7. Agitación o disminución psicomotora
8. Debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor torácico o arritmias cardíacas
9. Confusión, convulsiones, disquinesias o coma.
D. Síntomas no causados por alteraciones médicas generales y que no aparezcan por otra alteración mental.

En el caso de la cocaína debemos tener en cuenta una serie de circunstancias que modifican las características e intensidad del cuadro tóxico:
• El tipo de preparado de cocaína que se consume.
• Los contaminantes que incluye el preparado consumido.
• La vía de consumo.
• El ambiente de consumo.

Relación preparados de coca e intoxicación aguda:
1. Bazuko o Pasta base de coca.
El Bazuko es el sulfato de cocaína sin refinar. Se utilizan para su obtención solventes como la gasolina y el queroseno. Se consume en forma de polvo de color tabaco que se fuma mezclado con marihuana o tabaco. Es la forma más barata, la más contaminada y la más tóxica. Los restos de queroseno y gasolina provocan acumulaciones de plomo a niveles tóxicos en hígado y cerebro dando lugar a intoxicaciones saturninas. La gran cantidad de sustancias contaminantes provocan daños pulmonares irreversibles que se han relacionado con un incremento del riesgo de carcinogénesis.
2. Free Base.
Preparado de clorhidrato de cocaína disuelta en una base fuerte, normalmente solventes volátiles del tipo acetona o éter, que dan lugar a un polvo blanco preparado para fumar, altamente tóxico y peligroso tanto en su elaboración como al fumarlo.
El consumo de este preparado presenta una alta toxicidad potencial ya que al separar el alcaloide libre de la sal para, así, poder fumarla se produce una combustión del 80% del alcaloide activo que además, al ser aspirado el humo, pasa rápidamente por vía pulmonar al torrente circulatorio invadiendo el tejido cerebral, con lo que las intoxicaciones agudas son más frecuentes que esnifando o ingiriendo el preparado y muy similares a la toxicidad de la vía intravenosa.
Los contaminantes del free base al pasar a la sangre pueden provocar reacciones tóxicas/anafilácticas.
3. Crack, Rock y Free base basura.
Variantes de la free base obtenida a partir del clorhidrato pero sin utilizar solventes volátiles, suele añadirse agua y bicarbonato lo que al precipitar da lugar a unos cristales que normalmente se fuman en pipas especiales. Es una variante mucho más fácil de preparar a nivel casero que las otras formas fumadas.
Preparado altamente tóxico por que alcanza directamente el cerebro, provoca patologías respiratorias agudas como el “pulmón de crack” al contener muchas más impurezas que la base libre. Es uno de los preparados con mayor compulsividad en el consumo por la rápidez de inicio de su acción y la brevedad en la duración. Da lugar a los llamados “binges”, borracheras o atracones de crack durante los que un adicto puede pasar varios días fumando crack en un estado de intoxicación permanente.
Las intoxicaciones agudas por crack están directamente relacionadas con el incremento de urgencias por infarto agudo de miocardio y la aparición de neumotorax o neumomediastino por rotura alveolar a causa de las repetidas maniobras de Valsalva que realizan para poder aspirar el humo profundamente.
4. Clorhidrato de cocaína esnifada.
Forma clásica de consumo del polvo del clorhidrato de cocaína en forma de microcristales por aspiración endonasal. Es la forma de consumo de cocaína con menor toxicidad aguda potencial, si exceptuamos la forma de consumo de los mascadores de hojas.
Debido a su acción irritante, anestésica y vasoconstrictora provoca pequeñas lesiones en la mucosa nasal con aparición de escaras, úlceras y sangrado frecuente lo que añade un factor de riesgo en la transmisión de enfermedades infecciosas entre consumidores al compartir el billete con sangre contaminada.
La sintomatología habitual de la intoxicación aguda por cocaína esnifada no complicada incluye, según algunos autores:
Enrojecimiento nasal.
Congestión ocular.
Ausencia de colaboración.
Negación de la causa.
Agresividad verbal
Convulsiones.

Los efectos adversos en la intoxicación aguda por cocaína serían:
Desinhibición eufórica.
Deterioro de la capacidad de juicio.
Grandiosidad.
Impulsividad.
Irresponsabilidad.
Generosidad atípica.
Hipersexualidad.
Conductas extrañas repetitivas de tipo compulsivo.
Inquietud psicomotora.
Movimientos estereotipados de boca y lengua.
Desencadenamiento de psicopatologias latentes o compensadas

5. Clorhidrato de Cocaína vía parenteral.
El consumo intravenoso de clorhidrato de cocaína, si exceptuamos el riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas, presenta la toxicidad aguda potencial inherente a la propia sustancia.
La cocaína consumida por vía intravenosa tiene una rapidez de acción de 30 a 45 segundos con distribución amplia por el torrente sanguíneo que incrementa el riesgo de parada cardiorrespiratoria y crisis convulsivas. A nivel local provoca vasoespasmo en el lugar de inyección siendo frecuente la aparición de zonas de necrosis y ulceraciones.
Una forma clásica de consumo de cocaína en heroinómanos es el “speed-ball”, mezcla de cocaína y heroína inyectada con elevada toxicidad. La cocaína y la heroína no contraponen sus respectivos efectos depresores-estimulantes, sino que incrementan los efectos depresores a nivel cardiorrespiratorio que presenta cada una de las dosis habituales de las sustancias por separado al consumirse simultáneamente por vía parenteral.

6. Toxicidad del consumo de Alcohol / Cocaína.
La ingesta simultanea de bebidas de fuerte graduación alcohólica y cocaína provoca la formación de un compuesto denominado cocaetileno o etylencocaína, que incrementa el efecto euforizante de la cocaína, así como los efectos tóxicos a nivel cardiovascular y psíquico. El etanol causa un incremento significativo de la concentración plasmática de cocaína provocando mayores intoxicaciones.

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